MEDICINA Y CREATIVIDAD

Albert Einstein aseguraba que “las religiones, las artes y las ciencias son ramas de un mismo árbol”. Todas estas aspiraciones están dirigidas a ennoblecer la vida del hombre, elevándola desde una esfera de mera existencia física y dirigiéndola hacia la libertad individual”. La creatividad podría llegar a considerarse la raíz de este árbol. Aplicada al ámbito médico, un número especial de The Lancet, titulado Medicina y Creatividad, se centra en la relación entre ambos conceptos con varios ensayos sobre la capacidad de crear contando con pocos medios, los facultativos que han despuntado en áreas como la filosofía, la música o la literatura, la relación entre la ciencia ficción y la realidad, la influencia de las enfermedades en la capacidad creadora, o el uso de las artes en la promoción de la salud.

El ritmo del progreso científico ha experimentado una aceleración constante en el último medio siglo y la reciente introducción de herramientas de transformación como la ingeniería genética o las técnicas avanzadas de imágenes, e internet quizá no hayan creado todavía una “tormenta perfecta” de innovación médica que rivalice con la engendrada por la llegada de los antibióticos y la inmunización. Pero todo está por llegar.

Las tecnologías más nuevas presentan cuestiones sin precedentes respecto a la moral, la ética o la legalidad. Como guardianes de estas habilidades, los facultativos deben sopesar los costes y beneficios de las nuevas tecnologías y utilizarlos siempre en beneficio del paciente.

Presagios del cine

Muchos de los avances aplicados a la práctica médica fueron presagiados por películas y novelas de ciencia ficción. Las técnicas reproductivas descritas en Un mundo feliz, de Aldous Huxley, o los implantes cerebrales cibernéticos para el tratamiento de una apoplejía en El Hombre Terminal, de Michael Chrichton y los escáneres de cuerpo entero en las serie de televisión de Star Trek son anteriores a las aplicaciones reales.

La clonación también había sido tratada en el cine y la literatura antes de la llegada de la oveja Dolly, y curiosamente la técnica inicial usada para la división celular en el clon y la utilización de energía eléctrica, es el proceso por el que el doctor Frankenstein dio vida a su criatura en la novela de Mary Shelley.

Todo tiene sus ventajas, y ciertas películas nos han puesto sobreaviso sobre los posibles peligros de abusar de las técnicas, como Gattaca, donde la sociedad condiciona las oportunidades individuales según el perfil genético de cada persona. Una dicotomía similar se encuentra en la neuropsiquiatría, donde quizá los avances en las imágenes de la función cerebral ayuden a comprender los caminos neuronales de las emociones y el pensamiento, y a desarrollar fármacos indicados en problemas cognitivos y emocionales. En 1984, de George Orwell, y en Nosotros, de Yevgeny Zamyatin, se describen los peligros de utilizar herramientas neuropsicológicas para dictar el camino de los hombres.

Y aún con mayor importancia, la ciencia ficción siempre ha avisado de la posible erosión en la relación médico-paciente; ya en La verdad sobre el caso del señor Valdemar, de Edgar Allan Poe, el facultativo sólo se preocupa de sus herramientas mesméricas sin atender a la patología de su paciente y amigo. En La Guerra de las Galaxias, los médicos y enfermeros son sustituidos por robots cuya compasión y trato son mejores que los humanos. Hay excepciones, por supuesto, pero el hecho es que la ciencia ficción pone de relieve las nuevas perspectivas y enfrenta al hombre a los peligros de sus excesos.

Otra de las expresiones creativas que ejercen un mayor efecto sobre el hombre es el teatro, que ayuda a diseminar información y mensajes saludables a lo largo de todo el mundo.


Un tipo de representación especial es la que protagonizan los payasos. Desde que en 1987 comenzaran a alegrar la estancia de los enfermos en los hospitales de Nueva York, el número de asociaciones que utilizan a los payasos para mejorar la calidad de vida de los pacientes no ha dejado de aumentar. Este hecho demuestra de sobra la efectividad de la medicina más universal: la risa.

Texto: Diario médico, 16 de Enero de 2007.

LA FOTOGRAFÍA COMO TERAPIA

Carlos Canal

Hematólogo y fotógrafo (León, 1954)

Desde hace más de veinte años he compaginado con amor y pasión dos actividades que me han proporcionado un conocimiento más profundo sobre la existencia. La medicina y la fotografía han discurrido de una forma paralela en mi vida, deslizándose ambas entre los territorios fronterizos del arte y la supervivencia.

Los años de médico alópata habían marcado un camino y una forma de actuar que primaba lo evidente, demostrable y científico en detrimento de la cualidad humanista de nuestro trabajo. Tenía la necesidad imperiosa de abrirme hacia nuevas técnicas relacionadas con la medicina no convencional, como la visualización-relajación con imágenes guiadas, el tacto consciente y, finalmente, la fotografía.

La fotografía y la enfermedad comparten el hecho de ser experiencias corporales únicas y estar conectadas con la muerte, con el fin de un tiempo que no existe más; hacen que el presente tenga un sentido real: las dos atrapan el ahora, y solamente puedes disfrutarlas y aprender de ellas desde la aceptación y el conocimiento de lo vivido.

Me preguntaba si la fotografía podría ser útil como terapia de soporte en una enfermedad tan grave y estigmatizada como es la leucemia. No conocía la respuesta. En el año 1999, comencé el trabajo de investigación «Recuperar la luz». Estaba interesado en saber qué sentían los pacientes hospitalizados sometidos a tratamiento quimioterápico y cómo lo podrían expresar. La cámara se convierte en el vehículo que posibilita la interacción y la comunicación no verbal a través de las imágenes.

Los objetivos que me planteé con este proyecto, fueron: recuperar la identidad del paciente, mejorar la calidad de vida, implantar un medio de comunicación entre médico y paciente de orden simbólico, fijar un método de expresión de emociones a través de imágenes y textos, y utilizar la fotografía como terapia artística.

La fotografía es fundamentalmente un medio de expresión y comunicación. Para Berger «toda fotografía nos presenta dos mensajes, un mensaje relativo al suceso fotografiado y otro relativo a un golpe de discontinuidad». Las fotografías se convierten en manifestación de lo «evidente», detienen el tiempo en el momento que se realizaron, proyectándonos al pasado, convirtiéndose en huellas que hacen visibles las historias personales tanto emocional como físicamente. Barthes afirma que «la fotografía solo adquiere su valor pleno con la desaparición indisoluble del referente, con la muerte del sujeto fotografiado, con el paso del tiempo». Pero la fotografía también nos estimula la «videncia», nos adelanta en el tiempo, permitiéndonos intuir y a veces conocer nuestro futuro. Según Fontcuberta «la sensibilidad contemporánea nos predispone paradójicamente a la profecía y no a la historia».

La fotografía por su capacidad de relacionarse con el tiempo y el espacio nos permite conocer, saber, reflexionar, intuir y poder expresar nuestros sentimientos y emociones más profundos. De esta forma podemos a través de las imágenes darle forma visual, haciendo lo invisible más visible. Jo Spence lo llamó «el nacimiento del inconsciente». Esta artista pionera del uso de la fototerapia, utilizó la experiencia de su propia enfermedad (fue diagnosticada de cáncer de mama en 1986) para documentar visualmente la propia lucha por sanar, narrando y criticando los procesos de infantilización, victimización y despersonalización que experimenta el enfermo, así como la vida cotidiana con la enfermedad y la búsqueda de nuevos hábitos y terapias alternativas.

La «fotografía como terapia» se refiere a actividades autoconducidas efectuadas fuera de un contexto formal de counseling. Las personas usan la Fotografía Terapéutica como proceso de autodescubrimiento o autoexploración. La cámara les sirve para crear imágenes con propósitos artísticos que irremediablemente van a tener un efecto terapéutico, pues permiten expresar las emociones de una manera directa indagando en los significados profundos de la enfermedad.

La metodología del trabajo que desarrollé con los enfermos de leucemia fue muy simple. Habitualmente cada dos días exploramos el estado del cuerpo físico realizando un hemograma y con la misma frecuencia usamos la fotografía terapéutica como herramienta de conocimiento, realizando imágenes desde el momento del diagnóstico hasta finalizar el tratamiento de consolidación, es decir, aproximadamente seis meses. La secuencia se inicia haciendo un retrato frontal del paciente que nos sirve para observar su estado anímico a través de la expresión facial, y nos facilita mantener la identidad; seguidamente el paciente realiza una imagen en el espacio que habita, intentando expresar sus emociones y sentimientos. Este momento mágico del disparo, esta imagen latente —el paciente no ve la imagen en el momento— representa la expresión máxima de la dualidad luz-oscuridad, realidad-ficción, salud-enfermedad, vida-muerte. Por último, el paciente crea un título y escribe un texto. De esta forma la imagen hace visible el mundo invisible. Como si se tratara de un diario íntimo los pacientes emplean el tiempo, las imágenes y los textos para vivir el presente y engancharse a la vida sin condiciones.

Los retratos se convierten en espejos con memoria que nos sirven para observar el paso del tiempo y permiten al paciente no perder su identidad, amenazada por los cambios físicos ligados a los tratamientos —el más común es la caída del cabello. Las fotografías que toman los pacientes se convierten en símbolos y metáforas que nacen directamente del inconsciente, permitiéndoles silenciosamente mirar en su interior expresando los sentimientos y las emociones más profundas.

Comencé a disfrutar de una información que trascendía lo puramente mecanicista, con unas imágenes desnudas y desprovistas de cualquier contenido estetizante y un lenguaje sencillo y directo narrado mediante unos textos escuetos y breves. Mis pacientes me informaban de las vivencias cotidianas que estaban ligadas a la relación con sus seres queridos y el personal sanitario, el espacio habitado, sus miedos, las expectativas, el dolor, y el aislamiento. Habíamos conseguido dialogar sobre la enfermedad no solo escuchando el cuerpo físico, sino también expresando las emociones y liberando el inconsciente de las ataduras sociales y culturales.

Utilizar la fotografía como herramienta terapéutica e interactuar con mis pacientes a traves de imágenes y textos, ha sido la experiencia más enriquecedora y hermosa que he vivido en todos estos años como profesional de la medicina, humanizar las relaciones con los enfermos, compartir el miedo a la enfermedad, el dolor y la muerte se convirtieron en una compañía inseparable que llenaba de luz todas las sombras.

Tratar la enfermedad  de una forma holistica debe ser uno de los dasfios de nuestra era, y el uso de la fotografía, y otras herramientas arteterapéuticas, una práctica común en el tratamiento del cáncer y algunas enfermedades graves que se acompañan de deterioro físico psíquico, shock emocional, perdida de la identidad y aislamiento.

Próximo taller de experimentación con Carlos Canal en Alicante.

CURARTE.

cartel taller carlos canalLa fotografía como herramienta terapéutica.

En breve más información.

La dualidad es inherente a la fotografía y a la propia existencia. Luz-oscuridad, realidad-ficción, salud-enfermedad, vida-muerte, constituyen nuestro universo cotidiano manifestándose en forma de experiencias vitales.

 Vivimos en un mundo dual, no puede haber sistema completo de metafísica o ciencia de la vida que no incluya la polaridad, somos espíritu y materia, cuerpo y energía, por tanto cualquier experiencia vital surge de la interrelación entre estos polos, al utilizar la fotografía como herramienta de conocimiento y como medio para la experimentación creativa, podemos explorar los opuestos y la simbiosis entre cuerpo, mente, emociones y espíritu, de esta forma la fotografía se convierte en una nueva terapia artística.

MálagArte

Sobre Carlos Canal:

Carlos Canal, licenciado en medicina y fotógrafo autodidacta, desde 1984 ha realizado numerosas exposiciones y proyectos, generando imágenes que nos acercan al reflejo mágico de lo cotidiano a través de las emociones, siendo sus temas recurrentes el cuerpo, la luz, el viaje y el agua.

Durante los últimos diez años ha utilizado la fotografía como herramienta de conocimiento, facilitando a sus pacientes y alumnos la creación de imágenes simbólicas que les permiten expresar sus emociones. La fotografía como terapia la ha desarrollado en  el proyecto libro “Recuperar la luz”. Habitualmente imparte talleres experimentales de Fototerapia en centros de arte contemporáneo (MUSAC, Casa Encendida, CAC Málaga)  y universidades, donde participa en cursos de postgrado  y  master de Arteterapia.

Ha publicado recientemente el libro “El relax expandido”, desde 2009 dirige y comisaría Fotomanías.

Cuidado con la información difundida por internet…

Hay que llevar cautela con la información difundida en internet y medios de comunicación.

A los pacientes les puede llegar información errónea o no del todo veraz.

La Sociedad Española de Neurología (SEN) a través de su gabinete de prensa, ha enviado la siguiente comunicación:

sen

Les informamos que, ante las informaciones aparecidas recientemente acerca de una nueva y primera vacuna preventiva y terapéutica para la enfermedad de Alzheimer, el Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología ha enviado un comunicado a los medios de comunicación con las siguientes puntualizaciones:

 

1.            Los datos están basados en resultados obtenidos en modelos experimentales con ratones. Sin embargo estos modelos distan mucho de lo que constituye la enfermedad de Alzheimer, cuya duración, impacto e intensidad no es reproducible por el momento con animales.

 

2.            Por ahora, los estudios realizados con fármacos y vacunas que se han mostrado útiles en los modelos animales han fracasado en los ensayos en humanos, sin poder recomendar su utilización en la enfermedad de Alzheimer.

 

3.            La enfermedad de Alzheimer es muy compleja, progresiva y de larga duración. Todavía no se conocen totalmente sus causas, aunque los esfuerzos a nivel mundial para prevenir y tratar esta enfermedad son muy importantes. Es por tanto prematuro anunciar resultados positivos en esta enfermedad basándose exclusivamente en resultados obtenidos con animales.

 

4.            El desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer es largo, muy costoso y con una tasa de fracaso muy elevada. Por lo general, se requieren unos 10 años desde que un fármaco muestra resultados positivos en el laboratorio hasta que este tratamiento se puede aplicar a los pacientes.

 

5.            Pedimos por tanto cautela ante resultados obtenidos en trabajos no realizados en pacientes. La comunidad científica y médica debe también sopesar el impacto y las expectativas que pueden generar en los enfermos de alzhéimer y sus familiares. Con la debida modestia que esta grave enfermedad requiere, tenemos la esperanza que el trabajo conjunto de investigación y clínico dé resultados en la prevención del alzhéimer.

 

Comunicado del  Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología

 

 

 

 

 

 

La enfermedad de Parkinson: Tratamiento farmacológico

Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson.

En la actualidad, la enfermedad de Parkinson no posee un tratamiento curativo. Su tratamiento es básicamente sintomático mediante la terapia de reemplazo dopaminérgico.

Desde hace más de cuatro décadas la levodopa ha demostrado ser el fármaco antiparkinsoniano más potente y eficaz en el control de los síntomas motores de la enfermedad. La levodopa es un precursor de la dopamina (sustancia que desparece en el cerebro del paciente parkinsoniano) que atraviesa la barrera hematoencefálica (barrera natural que protege al cerebro), a diferencia de la dopamina, que no lo hace. La levodopa se comercializa asociada a inhibidores de su metabolismo periférico (levodopa asociada a carbidopa o benserazida) y/o central (levodopa+carbidopa asociada a entacapona). Con estas asociaciones conseguimos optimizar la cantidad real de levodopa que alcanza la circulación cerebral.

La levodopa produce una rápida mejoría inicial de los signos y síntomas de al enfermedad de Parkinson. En general, es bien tolerada y su efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedad. Se ha demostrado que la levodopa prolonga la esperanza de vida de los pacientes pero no es capaz de detener la evolución de la enfermedad. Además algunos síntomas parkinsonianos (disartria, bloqueo de la marcha, inestabilidad postural, disfunción neurovegetativa y la demencia) que suelen aparecer y agravarse con la progresión de la enfermedad, mejoran poco o nada con levodopa.

Aun cuando la levodopa es considerada como el fármaco más potente y eficaz para el control de los síntomas motores de la enfermedad, se recomienda utilizar la dosis mínima necesaria para conseguir un efecto beneficioso para el paciente y, de este modo, retrasar el mayor tiempo posible la aparición de complicaciones derivadas de la levodoterapia excesiva y/o crónica, influenciadas también por la duración de la enfermedad.

Entre las complicaciones motoras destacamos por un lado las fluctuaciones motoras, que en su forma más simple se manifiestan por un acortamiento de la duración del efecto sintomático de cada dosis de levodopa (deterioro fin de dosis) y, por otro, la aparición de movimientos involuntarios (discinesias) que en ocasiones pueden llegar a ser tanto o más invalidantes que los síntomas motores de la propia enfermedad. Apuntamos igualmente las complicaciones psiquiátricas derivadas del tratamiento con levodopa y la duración de la enfermedad. Entre ellas destacamos: sueños vividos y pesadillas, trastornos del sueño REM, alucinaciones visuales, manía, hipersexualidad y psicosis paranoide, entre otros.

Además de los efectos secundarios centrales (fluctuaciones motoras, discinesias, alteraciones psiquiátricas), la levodopa posee efectos secundarios periféricos (náuseas, vómitos, hipotensión postural) habitualmente de fácil manejo.

Existe otro grupo de fármacos, llamados inhibidores de la monoaminooxidasa, que también incrementan los niveles de dopamina central (a nivel cerebral). Nos referimos a la selegilina y rasigilina. En este sentido, la rasigilina además de mejorar sintomáticamente, puede disminuir las complicaciones motoras derivadas de la progresión de la enfermedad y, al parecer, también posee un posible efecto neuroprotector.

Mientras que la selegilina  posee un efecto sintomático modesto en la enfermedad de Parkinson en estadio inicial, la rasigilina ha demostrado ser eficaz en monoterapia o en terapia combinada para mejorar los síntomas motores de la enfermedad tanto en fases iniciales como en avanzadas. Además, como hemos apuntado anteriormente, también puede disminuir las fluctuaciones motoras.

Disponemos también de otro gran grupo fármacos, llamados agonistas dopaminérgicos, que comparten la capacidad de estimular directamente los receptores dopaminérgicos sin la necesidad de su transformación metabólica, almacenamiento o de transporte activo a través de la barrera hematoencefálica. Este grupo de fármacos pueden ser derivados ergolínicos (bromocriptina, pergolida, lisurida y cabergolina) y otros no (pramipexol, ropinirol, rotigotina, apomorfina).

Los agonistas dopaminérgicos pueden ser eficaces en cualquier fase de la enfermedad y su eficacia es independiente de la pérdida progresiva de las terminaciones nigroestriatales (sustrato neuropatológico principal de la enfermedad de Parkinson), lo que supondría una ventaja sobre la levodopa. Su efecto sintomático deriva de la potenciación del estímulo dopaminérgico de la levodopa. Todos ellos poseen efectos secundarios similares, pudiendo causar efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos), cardiovasculares (hipotensión, alteraciones valvulares) y neuropsiquiátricos.

Por último nos referiremos a otros fármacos (anticolinérgicos y amantadina) de menor potencia farmacológica en el control sintomático de la enfermedad de Parkinson. Los anticolinérgicos fueron los primeros fármacos utilizados en la enfermedad de Parkinson. Aun siendo clínicamente útiles, sobretodo para el control del temblor, el balance beneficio/efectos secundarios es, por lo general, desfavorable. Son bien conocidos los efectos secundarios anticolinérgicos, entre los que se incluyen: sequedad de boca, visión borrosa (dilatación pupilar), retención urinaria, pérdida de memoria, alucinaciones y confusión. Así pues, en la actualidad, los anticolinérgicos se consideran marginales en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, y su uso se relega a pacientes jóvenes, con temblor como síntoma cardinal, en los que la levodopa y los agonistas dopaminérgicos han resultado ineficaces.

La amantadina, sal de una amina primaria de carbono 10, se comporta como un agonista dopaminérgico indirecto y suave, aumentando la liberación de dopamina almacenada a nivel cerebral. Sobre el uso de este fármaco se ha descrito una mejoría sintomática de las discinesias y de las fluctuaciones motoras. Además se ha sugerido que también posea un efecto neuroprotector.

Preguntas habituales en el manejo terapéutico de la enfermedad de Parkinson.

El arsenal terapéutico disponible para la enfermedad de Parkinson es amplio, sin embargo el manejo de estos fármacos, en ocasiones, no resulta sencillo. Tras el diagnóstico de la enfermedad y durante su evolución, no es infrecuente que se planteen, tanto para el paciente como para el terapeuta, cuestiones como las que siguen.

¿Qué hacer ante el diagnóstico inicial de la enfermedad cuando ésta no supone limitación funcional o discapacidad?

En este estadio inicial suele ser suficiente explicarle al paciente que se va adoptar una actitud expectante ya que, como hemos visto anteriormente, los tratamientos sintomáticos más efectivos (levodopa y agonistas dopaminérgicos) inducen efectos secundarios. No obstante, se recomienda iniciar tratamiento neuroprotector, habitualmente con rasigilina.

¿Cuándo iniciaremos el tratamiento sintomático?

Con la progresión de la enfermedad, se empiezan a afectar las actividades de la vida diaria (domésticas, laborales, intelectuales, etc.) por lo que tras una decisión conjunta, médico y paciente, se debe plantear el inicio del tratamiento sintomático.

Para ello mantendremos la rasigilina y, teniendo en cuenta la situación y la tolerancia personal del paciente, podremos añadir un agonista dopaminérgico o levodopa. En general, se suele optar en primer lugar por un agonista dopaminérgico y, en el momento en que se reduzca su eficacia, sustituirlo por otro. Añadiremos levodopa cuando, aun con agonistas dopaminérgicos, el paciente presente una incapacidad funcional que limite su actividad habitual o si se precisa una respuesta terapéutica rápida, como puede ocurrir en pacientes en los que los síntomas de la enfermedad supongan un hándicap para conservar su puesto de trabajo. En estos casos, incluso, se puede optar por la levodopa como opción terapéutica de inicio.

¿Qué hacer cuando la respuesta al tratamiento es inadecuada?

Por lo general, la respuesta a la levodopa se considera un dato importante para apoyar el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Así pues ante una pobre o nula repuesta a dosis terapéuticas de levodopa, se debe plantear el diagnóstico diferencial con otros parkinsonismos degenerativos. En estos casos, no es infrecuente que el paciente presente otros signos y síntomas atípicos para la enfermedad de Parkinson, apoyando el diagnóstico diferencial.

Por último, no olvidaremos que los pacientes con enfermedad de Parkinson, además de sus síntomas cardinales motores, pueden desarrollar otros síntomas no motores (afectivos, cognitivos, conductuales, alteraciones digestivas, urinarias, sexuales, etc) cuyo manejo terapéutico requerirá del uso de fármacos específicos para cada caso.

Enfermedad de Parkinson: Síntomas Neuropsicológicos.

Síntomas cognitivos:

En la enfermedad de Parkinson (EP) existen pacientes con déficit cognitivos aislados y múltiples, tanto en los casos iniciales como en los desarrollados. El rendimiento cognitivo forma un abanico que  se extiende desde la normalidad hasta grados avanzados de demencia.

En la EP, el 20-60% de los pacientes acaba padeciendo una demencia clínicamente definida. La mayoría de los pacientes presentan un déficit ejecutivo aislado o en combinación con otras alteraciones  cognitivas, como déficit de memoria o de la atención selectiva. En general, la alteración de las funciones ejecutivas se señala como la disfunción cognitiva más característica.

El desarrollo de demencia tiene una repercusión significativa en la evolución natural de la EP y se ha demostrado que se asocia a una progresión más rápida de la discapacidad, un aumento de presencia de patología psiquiátrica y un aumento del riesgo de internamiento en centros de cuidados.

Se objetivan a través de diferentes pruebas neuropsicológicas en la EP una serie de déficits de diferentes funciones mentales básicas (memoria, atención, percepción, agilidad mental, planificación de estrategias, etc), de diferente presentación por intensidad y globalidad en cada paciente, pero casi siempre presentes. Pueden ser detectados tales síntomas cognitivos deficitarios, de forma muy leve, desde el principio del diagnóstico del cuadro en pacientes aun no tratados médicamente.

Aunque sin mostrar una relación totalmente directa, los problemas cognitivos suelen ir en paralelo con la progresión y gravedad de la enfermedad. Cuando aparecen muy tempranamente, es un mal índice pronóstico para el curso del mal, o que realmente no se trata de una genuina EP sino de una enfermedad afín, enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, atrofia córtico-basal, y otros parkinsonismos atípicos.

Sintomas comunes:

La alteración cognitiva leve en pacientes con EP significa un riesgo elevado de demencia en el curso de la enfermedad. Los factores de riesgo neuropsicológicos de aparición de demencia que se han descrito son:

  1. la intensidad del declive cognitivo,
  2. el déficit frontal o ejecutivo y
  3. las alteraciones visoespaciales.

Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada, la duración de la enfermedad, el sexo masculino y el síndrome rigido-acinético con alteraciones de la marcha prominentes.

El aspecto clínico habitual de la demencia asociada a la EP se caracteriza por un síndrome disejecutivo predominante, con alteraciones de la memoria y ausencia de afasia, apraxias y agnosias relevantes, lo que la  distingue de la enfermedad de Alzheimer.

Además, la atención también está alterada y el déficit visuoespacial puede ser más pronunciado que en la enfermedad de Alzheimer. También son más frecuentes las alucinaciones visuales.

Sin embargo, el lenguaje (salvo la fluidez verbal) y las praxias están menos alteradas.

Las funciones cognitivas que se alteran fundamentalmente en la EP son:

Alteraciones de la atención

La atención elemental está conservada en los pacientes con EP sin demencia, pero diversas tareas que requieren un mantenimiento voluntario o la resistencia a la interferencia están disminuidas. Está claramente alterada en la demencia asociada a la EP o en la demencia por cuerpos de Lewy.

Se observa además un  moderado enlentecimiento en el procesamiento de la información.

Alteración de las funciones ejecutivas

El déficit de función ejecutiva suele ser uno de los signos más precoces y característicos de la EP. Para que estas funciones se puedan realizar, es necesario que tanto la corteza prefrontal como sus conexiones con los ganglios basales estén indemnes.

Las pruebas más específicas para su evaluación son el Wisconsin Card Sorting Test, el Trail-Making Test, el test de Stroop, la figura compleja de Rey, la torre de Londres, la torre de Hanoi y la batería de evolución frontal.

Entre las funciones ejecutivas que podemos encontrar alteradas en estos pacientes están: planificación y definición de objetivos, secuenciación de pasos para lograrlos, puesta del plan en acción, supervisión del proceso (autoevaluación), toma de decisiones para modificar los planes, abstracción y razonamiento, etc. La EP muestra también escasa flexibilidad mental y gran rigidez cognitiva, le cuesta cambiar de estrategias rápidamente, tiende a la perseveración de ideas (patrón tipo obsesivo), no le es nada fácil manejar dos problemas a la vez, escasa creatividad, entre otros problemas ejecutivos. Estos déficit se asocian con el desarrollo de demencia.

Alteraciones de la memoria

Se produce un deterioro moderado. Existe un déficit de evocación con almacenamiento relativamente conservado. La memoria visual es la que está más frecuentemente disminuida y la memoria a largo plazo no se altera.

Trastornos visoespaciales

Se trata de un déficit frecuentemente encontrado en los pacientes con EP. Existen dificultades de manera que no perciben bien las distancias, la posición relativa entre varios objetos, la visión en tres dimensiones, la claridad de las imágenes, incluso parece que hay mayor perseveración de las percepciones visuales de lo debido (no se “borra” rápidamente la memoria sensorial visual, y pueden interferir unas sensaciones visuales anteriores con otras nuevas). Además, el enfermo de EP muestra dificultades para atender a canales “multisensoriales” a la vez (ej, ver y oir simultáneamente), interfiriéndose poderosamente estos canales, anulándose mutuamente o creando confusión, así como en la ejecución de operaciones mentales que implican conceptos espaciales. Se asocia a una progresión del déficit cognitivo y alteraciones de la marcha.

Alteraciones del lenguaje

Se describen déficit moderados en tareas de denominación, pero no la presencia de trastornos graves de la comprensión ni anormalidades parafásicas características de las demencias corticales.

La mayoría de los enfermos parkinsonianos sufre una disartria hipocinética. La fluidez verbal está afectada y existe un enlentecimiento en el proceso de generación del lenguaje.

También se han descrito déficit de lectura y escritura relacionados con las incapacidades motoras. En muchos pacientes aparece una alteración de la escritura, también hipocinética, con presencia de micrografía.

Apraxia

Pueden tener un rendimiento de las praxias peor que los sujetos control, siendo atribuido por la mayoría de los autores a disfunción frontal.

Bibliografia:

Aarsland D, Zaccai J, Brayne C. A systematic review of  prevalence studies of dementia in Parkinson’s disease. Mov  Disord 2005; 20: 1255-63

Rodriguez del Alamo, A. De Bebito, F. Donate, S. Neuropsicologia de la enfermedad de parkinson. Psiquiatría. Com

B. Frades-Payo , M.J. Forjaz ,  P. Martínez-Martín. Situación actual del conocimiento sobre calidad de vida en la enfermedad de Parkinson: I. Instrumentos, estudios comparativos y tratamientos. Rev. Neurol. 2009; 49 (11): 594-598.

Janvin CC, Larsen JP, Aarsland D, Hugdahl K. Subtypes of mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: progression to dementia. Mov Disord 2006; 21: 1343-9

Rodríguez-Constenla I, Cabo-López I, Bellas-Lamas P, Cebrián E. Trastornos cognitivos  y neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson. Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S33-9.

Guia clínica de Enfermed de Parkinson, MINISTERIO DE SALUD SANTIAGO: Minsal, 2010.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-parkinson/

http://www.fedesparkinson.org/newsfep/news/20100401/libro_del_%20mes.pdf

https://www.obrasocialcajamadrid.es/Ficheros/CMA/ficheros/OSMayores_ParkinsonDiaDia.PDF

La enfermedad de Parkinson: introducción.

¿Qué es?

La Enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita por primera vez en el año 1817 por el medico inglés James Parkinson. Se trata de una enfermedad que afecta al sistema nervioso en el área encargada de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos. Esta alteración neurodegenerativa es de causa desconocida y de curso crónico, progresivo e irreversible.

Es la segunda  enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras la enfermedad de Alzehimer (EA).

La EP se manifiesta cuando unas células en el área del cerebro, denominada “sustancia negra”, comienzan a funcionar mal y mueren. Estas células son las responsables de producir una sustancia llamada “dopamina”. La dopamina es un neurotransmisor, o mensajero químico, que envía información a las zonas del cerebro que controlan el movimiento y la coordinación. En los pacientes de EP, las células productoras de dopamina comienzan a morir, lo que provoca la reducción del neurotransmisor.

Los mensajes del cerebro que indican al cuerpo cómo y cuándo debe moverse son transmitidos anómalamente. Como resultado, el afectado es incapaz de controlar sus movimientos. Para la mayoría, este proceso lleva a los síntomas motores de la EP: temblor, rigidez y lentitud de movimiento. En algunos casos avanzados, la enfermedad se extiende más allá del sistema motor dopaminérgico provocando síntomas emocionales y cognitivos.

Las causas de la aparición de la EP son desconocidas y pueden diferir de una persona a otra. Algunos pacientes parecen tener un daño genético que permite el desarrollo del Parkinson, otros pueden estar expuestos a lesiones o a ciertas toxinas del medio ambiente. Muchos expertos creen que la comunidad científica llegará a desarrollar tratamientos para detener o revertir la enfermedad.

La gravedad de la EP se establece generalmente mediante la escala de Hoen y Yahr que diferencia cinco estadios:

Estadío I Enfermedad unilateral
Estadío II Enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio
Estadío III Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural; físicamente independiente
Estadío IV Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda
Estadío V Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda

La enfermedad de Parkinson es otra de las enfermedades neurológicas más discapacitantes. Los pacientes presentan temblor y grandes dificultades para moverse: desde caminar hasta vestirse o girar en la cama. No todos los pacientes presentan en mismo grado de afectación, de forma que sólo un porcentaje de los mismos se encuentran en situación de dependencia importante.

Se calcula que en España existe una prevalencia de  199,13/100.000. Las asociaciones de pacientes, ofrecen estimaciones que calculan en alrededor de 100.000 el número de pacientes afectados.

La enfermedad de Parkinson se inicia generalmente en las personas entre los 50 y 60 años, aunque se puede presentar en personas de menor edad (un 5-10% de los pacientes tienen menos de 40 años); es crónica y progresiva, causando una pérdida paulatina de la capacidad física y mental, hasta llegar a la discapacidad total.

Es un hecho reconocido por diversos investigadores que la incidencia de deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Parkinson, es superior a lo esperado, existiendo muchas discrepancias respecto a los datos estadísticos. Así, los porcentajes referidos van desde un 10,9% hasta un 40%, dependiendo en general de los criterios utilizados para la definición de demencia.

En concreto, en el DSM-IV se manejan cifras que sugieren que la demencia se presenta en aproximadamente el 20-60% de los sujetos con enfermedad de Parkinson, siendo más frecuente en personas mayores o en las que presentan una enfermedad más grave o avanzada, y todos los pacientes con EP presentan disfunción cognitiva leve con la evolución de la enfermedad.

Descripción de la enfermedad:

La Enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo progresivo. La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB). La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental.

La EP produce una desaparición progresiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado, con despigmentación y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL). La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la disminución de la Dopamina (DA) en el estriado y la alteración en la transmisión dopaminérgica. Los GB tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos, que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno será el curso evolutivo de la misma.
 

Manifestaciones clínicas:

Presencia de bradicinesia y al menos uno de los siguientes síntomas o signos:

Rigidez muscular

Temblor de reposo

Inestabilidad postural

La Bradicinesia se ha definido como una lentitud en el inicio, realización o finalización del movimiento voluntario, que es especialmente notoria en movimientos repetitivos o alternantes de las extremidades, en que hay una progresiva reducción de la velocidad y amplitud.

La bradicinesia se evidencia en las tareas motoras que requieren mayor destreza y movimientos secuenciales, acentuándose cuando se realiza otro movimiento

concomitante. En la actividad diaria la bradicinesia es evidente en múltiples aspectos, en el enlentecimiento y pequeños pasos de la marcha, disminución o ausencia de braceo, dificultad para abotonarse, se empequeñece la letra en forma progresiva, etc.

 Rigidez: La resistencia que opone un segmento corporal a la movilización pasiva se denomina rigidez. En la EP puede presentarse en forma de rueda dentada, en que hay breves episodios de oposición alternados con episodios de relajación, o por una resistencia más constante donde la intensidad de la resistencia se mantiene constante en todo el rango del movimiento, tanto en flexión como en extensión y no cambia al variar la velocidad, con la que se moviliza el segmento a diferencia de la espasticidad. Puede llegar a ser tan extrema que no permita la movilización completa en el rango articular.

 Temblor: El temblor característico de EP es de reposo, se detecta cuando los músculos involucrados no están activados voluntariamente y disminuye se mantienen ciertas posturas o al realizar un movimiento. Frecuentemente compromete distalmente las extremidades superiores con un movimiento de oposición alternante del pulgar y el índice, dando la clásica apariencia de cuenta monedas. Al continuar la evolución se hace bilateral y en etapas más avanzadas puede comprometer la cara, labios y mandíbula. Suele aumentar con la distracción al o al hacerlo realizar alguna tarea que requiera concentración, desaparece durante el sueño y empeora con la ansiedad.

La ausencia de temblor no descarta el diagnóstico de EP.

 Alteración de los reflejos posturales: Este es uno de los síntomas más discapacitantes en la EP, predispone a caídas y es causa habitual de la pérdida de la de autonomía de los afectados.

Existe una serie de síntomas secundarios, que aunque no afectan a todos los enfermos provocan trastornos importantes, ya que empeoran los síntomas principales y agravan las condiciones físicas y psicológicas del paciente:

Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular, provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar.

Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal causa del estreñimiento, aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física, además de los medicamentos en uso por la enfermedad.

Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos.

Existe una disminución del olfato en el 70% de los pacientes. La visión también se afecta, incluyendo la percepción de los colores. Se puede experimentar cambios en las sensaciones térmicas, llamaradas de calor, sudoración excesiva, calambres y sensaciones urentes en las piernas.

La depresión puede aparecer con la evolución de la enfermedad.

Más tardíamente, a veces de forma precoz en los pacientes que no reciben tratamiento, se desarrollan las alteraciones del pensamiento, la memoria, el lenguaje y la capacidad de solucionar problemas. En casi el 30% de los pacientes la evolución es hacia la demencia, más frecuente en los más ancianos con depresión mayor.

Dendros: un cómic para descubrir el Sistema Nervioso Central.

El Instituto Milenio de Neurociencia Biomédica (BNI) ha creado una web – cómic llamada DENDROS, con el objetivo de acercar la ciencia a los jóvenes de una manera divertida, de incrementar su interés por carreras científicas y entregarles material de alta calidad a docentes, que sirva de complemento para clases, entre otras cosas. El lanzamiento de la historia interactiva tuvo lugar el pasado martes 11 de diciembre, en el auditorio Julio Cabello, ubicado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.

 

 

dendros

 

En esta web cómic, el sistema nervioso central se convierte en una aventura, cuando el profesor Ernesto, destacado Neurobiólogo, y creador de la máquina que permite explorar el SNC mediante una simulación virtual, se da cuenta que sufre de amnesia, le pide a su nieto Reimi – un estudiante mediocre cuya única pasión son los computadores – y a Kai – estudiante genio y amante de las ciencias – que utilicen la máquina DENDROS para intentar curar su enfermedad. Desde aquí y a medida que el cómic avanza, todo se vuelve entretenimiento y aprendizaje a tan solo un click. También existe material de apoyo (animaciones) que permiten que el joven o docente profundice en ciertos temas específicos.

 

Fuente: Facultad de Medicina. Universidad de Chile.

Enlace del cómic: http://www.bni.cl/dendros/

Rehabilitación Neuropsicológica II

Objetivos de la Rehabilitación Neuropsicológica.

Para Sohlberg y Mateer ( 1989) la rehabilitación neuropsicológica (RN) es un proceso terapéutico cuyo objetivo consiste en incrementar o mejorar la capacidad del individuo para procesar y usar la información que entra, así como permitir un funcionamiento adecuado en la vida cotidiana.
Lorenzo-Otero (2001) la define como el conjunto de procedimientos y técnicas que tienen por objetivo alcanzar los máximos rendimientos intelectuales, la mejor adaptación familiar, laboral y social en aquellos sujetos que sufrieron una lesión cerebral (daño cerebral traumático, ictus, demencias y otras enfermedades neurológicas), y para Fernández-Guinea (2001), la  rehabilitación neuropsicológica es un proceso mediante el cual se pretende mejorar los déficit que se producen en las capacidades cognitivas.

Existen múltiples definiciones, tantas como autores han trabajado en el tema. De todas ellas se pueden sacar varias conclusiones u objetivos de la rehabilitación, que se pueden resumir en:

1. Reducir las consecuencias de las deficiencias cognitivas en la vida diaria.

2. Reducir el nivel en que estas deficiencias impiden el funcionamiento adecuado del individuo en su entorno social.

Estos objetivos generales pueden detallarse en los siguientes objetivos específicos (Muñoz Marrón y cols. 2009):

  1. Asegurar la autonomía personal y favorecer la socialización.
  2. Favorecer la estimulación de las funciones cognitivas superiores.
  3. Acompañar a la persona en la toma de conciencia de sus dificultades.
  4. Acompañar a la persona y a sus allegados en el trabajo de elaborar un nuevo proyecto de vida.

De ello se desprende la importancia de no solo intervenir sobre la restauración del déficit cognitivo, sino también abordar la disminución de los problemas particulares causados por éste, y el impacto que tales alteraciones tienen en la participación social y en la calidad de vida del afectado.

Es importante intervenciones sobre los problemas emocionales, sociales y conductuales que tienden a afectar a un gran número de habilidades adaptativas tales como el auto-cuidado  mantener relaciones sociales, tener éxito académico o conseguir un trabajo.

Halligan y Wade (2006) plantean las siguientes preguntas que un profesional se plantea a la hora de planificar un programa de intervención:

  • ¿Cuáles son los déficits cognitivos?
  • ¿De qué manera éstos causan los problemas del paciente?.
  • ¿Qué factores influyen en dichos problemas?
  • ¿Qué se puede hacer para mejorar el problema?

 

Rehabilitación Neuropsicológica I.

La estimulación cognitiva hace referencia a todas aquellas actividades dirigidas a mejorar el rendimiento cognitivo general o alguno de sus procesos y componentes ( atención, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas…) ya sea ésa en sujetos sanos o en pacientes con algún tipo de lesión o alteración en el sistema nervioso central.

La rehabilitación neuropsicolocológica va más allá e implica el restablecimiento de la situación de los pacientes al grado de funcionamiento más alto posible a nivel psicológico, cognitivo y de adaptación social.

La rehabilitación neuropsicológica incluye diferentes tipos de intervención, orientadas a alcanzar un nivel óptimo de integración social y mejorar  la calidad de vida del paciente, y que  se pueden encuadrar en :

1. Rehabilitación cognitiva ( que implica también estimulación cognitiva)

2. Modificación de conducta encaminada a la modificación de conductas desadaptativas originadas por lesiones o disfunciones cerebrales.

3.Intervención, psicoeducación y asesoramiento con familias.

4. Readaptación vocacional o profesional.

Dos circuitos neuronales para olvidar recuerdos

Os dejo una interesante noticia publicada por la revista de neurología el 19 de Noviembre de 2012.

Según un estudio publicado enNeuronpor investigadores británicos, existen dos mecanismos diferentes con los que el cerebro nos permite olvidar voluntariamente recuerdos no deseados: uno, apagando el sistema de recuerdos, y otro, facilitando que el sistema de recuerdos ocupe la conciencia con una memoria sustituta.

Estudios previos han demostrado que las personas pueden bloquear voluntariamente los recuerdos de la conciencia. Dos posibles maneras para olvidar los recuerdos no deseados son suprimirlos o sustituirlos con recuerdos más deseables, y estas tácticas podrían implicar distintos senderos neuronales.

Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional para examinar la actividad cerebral de los voluntarios, que habían aprendido asociaciones entre pares de palabras y trataron posteriormente de olvidar esos recuerdos, bloqueándolos o recordando recuerdos sustitutivos. Durante la supresión de la memoria, la corteza prefrontal dorsolateral inhibía la actividad en el hipocampo, una región crítica para recordar eventos pasados, mientras que la sustitución de la memoria se apoyaba en la actividad de la corteza prefrontal caudal y la corteza prefrontal ventrolateral, dos regiones involucradas en traer recuerdos específicos a la conciencia en presencia de recuerdos distractivos.

Fuente: Revista de neurología.

Artículo original: Opposing Mechanisms support the voluntary forgetting of unwanted memories.  (Aquí en pdf podreis encontrar el articulo  original)

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